Az ACTH, más néven adrenokortikotrop hormon vagy kortikotropin, az agyalapi mirigy elülső mirigyének kortikotrop sejtjei által termelt peptid hormon. Mi az ACTH szerepe? Mi a megfelelő szintje? Milyen kockázatokkal jár a kortikotropin feleslege vagy hiánya?
Kortikotropin( ACTH ,Adrenokortikotrop hormon ) 39 aminosavból áll, rendelkezik tömegmolekulatömege 4500, és azon peptidek csoportjába tartozik, amelyek a prekurzorból, az ún. proopiomelanocortin (POMC), a poszttranszlációs proteolízis folyamatában β-endorfinnal, lipotropinnal (LSH) és melanotropinnal (MSH) együtt. Ez egy trofikus hormon a mellékvesék sávjában és retikuláris rétegeiben.
Az ACTH szekréciót a hypothalamus corticotropin-releasing hormonja (CRH) és a mellékvese kortizolja szabályozza negatív visszacsatolás révén. Ez egyet jelent azzal a ténnyel, hogy a kortizolhiány serkenti, a felesleg pedig gátolja a CRH és az ACTH szekrécióját
Ezenkívül az agyalapi mirigy ACTH-kiválasztásának növekedése figyelhető meg érzelmi tényezők, mentális tényezők, trauma, fertőzések, súlyos betegségek, műtét vagy hipoglikémia által okozott stressz során.
Érdemes tudni, hogy az adrenokortikotrop hormon pulzálisan, az ún. cirkadián ritmus. Ez azt jelenti, hogy a legmagasabb koncentrációja reggel van jelen (közvetlenül ébredés előtt), majd a nap előrehaladtával csökken, és este éri el a legalacsonyabb koncentrációt.
Az ACTH szabályozza a mellékvesekéreg működését - befolyásolja a glükokortikoszteroidok, a mellékvese androgének és kisebb mértékben a mineralokortikoszteroidok szekrécióját
Az ACTH szekréció fokozódik:
- elsődleges mellékvese-elégtelenség (Addison-kór)
- Cushing-kór (adrenokortikotrop adenoma, amely autonóm módon szabadít fel túlzott mennyiségű ACTH-t)
- Nelson-szindróma (adrenokortikotrop adenoma, amely túlzott mennyiségű ACTH-t termel bilaterális mellékveseeltávolítás után)
Az ACTH szekréció csökkenése figyelhető meg:
- kortizoltermelő mellékvese daganatos betegeknél (Cushing-szindróma)
- másodlagos (hipofízis) mellékvese-elégtelenségben
Végezetül érdemes megemlíteni, hogy a mellékvesekéreg krónikusan túlzott ACTH-stimulálása annak hipertrófiájához és hiperpláziájához vezet, míg az ACTH hiánya mellékvesekéreg atrófiát okoz.