Több szervi diszfunkció szindróma (MODS)

A többszörös szervi elégtelenség (MODS) a leggyakoribb halálok az intenzív osztályokon. Úgy definiálják, mint két vagy több szerv vagy rendszer potenciálisan reverzibilis károsodása súlyos fiziológiai zavar következtében, amely beavatkozást igényel a homeosztázis fenntartásához. Mik a többszervi elégtelenség okai és tünetei? Hogyan kezelik a MODS-t?

Többszervi diszfunkciós szindróma(MODS – Multiple Organ Disfunction Syndrome) lehet elsődleges vagy másodlagos. Az elsődleges többszervi elégtelenség közvetlenül a károsító faktor hatása után alakul ki, míg a másodlagos többszervi elégtelenség egy kontrollálatlan, generalizált gyulladásos reakció előrehaladásának következménye

Több szervi elégtelenség – okai

A többszervi elégtelenség leggyakoribb oka a szepszis, amely a MODS esetek 90 százalékát teszi ki. Nem ismert, hogy egyes szepszisben vagy SIRS-ben (Systemic Inflamatory Response Syndrome) szenvedő betegeknél miért alakul ki MODS. Feltételezhető, hogy bizonyos genetikai hajlamok fontos szerepet játszhatnak a gyulladásos mediátorok expressziójában, amelyek az intercelluláris kommunikációs útvonalak megzavarásához vezetnek.

Ennek a SIRS-ben vagy szepszisben fellépő masszív gyulladásos válasz következménye a MODS kialakulása. A MODS során számos patofiziológiai változás történik.

Az aktivált neutrofilek a felületükön lévő specifikus adhéziós molekulákon keresztül az ér endotéliumához kapcsolódnak. Amikor ez megtörténik, a neutrofil citoplazmatikus szemcsék tartalma felszabadul, és az endotélium károsodik. Ennek eredményeként átjárhatóvá válik, aminek következtében a leukociták, makrofágok és limfociták behatolnak az erekből az intersticiális térbe, ami szervi károsodást okoz

Ugyanakkor a protrombotikus faktorok (pl. szöveti faktor) aktiválják a komplement és az alvadási rendszert, ami mikrorögök képződését eredményezi. Ezenkívül a kiserek trombózisa a fibrinolízis gátlásának kifejeződéseként alakul ki, ami a protein C, az antitrombin III és a szöveti faktor útvonal gátlószerének csökkent koncentrációjának eredménye.

Az alacsony vérnyomás és az alacsony perctérfogat eredménye azA szervi hipoperfúzió és a szöveti hipoxia szintén progresszív szervkárosodáshoz vezet. A gyulladásos folyamat kaszkádját beindító további tényező a csökkent bélperfúzió, ami a bélnyálkahártya ezt követő károsodását és a gyomor-bél traktusban kolonizáló baktériumok zsigeri keringésbe való kiszorítását jelenti.

A MODS-ben szenvedő betegeknél a diagnózis idején általában 2-3 rendszer működési zavara van, a domináns tünetek a hipoxia, sokk és oliguria.

Többszervi elégtelenség - klinikai kép és kezelés

A többszörös szervi elégtelenség leggyakoribb domináns tünete az elsődleges tüdősérülés, amelyet légzési elégtelenség követ. Az azonnali okok a következők:

• tüdőgyulladás
• gyomortartalom leszívása
• méreganyagok vagy füst belélegzése
• mellkasi sérülés
• közvetett okok a következők:
• szepsa
• testen kívüli keringés
• hasnyálmirigy-gyulladás
• mellkason kívüli sérülés vagy fokozott légzési erőfeszítés és a rekeszizom károsodása.

A barotrauma, volutrauma és biotrauma kockázatának minimalizálása érdekében mechanikusan lélegeztetett betegeknél legfeljebb 6 ml/ttkg légzési térfogatot alkalmaznak. és a belégzési nyomás nem haladja meg a 30 cm H₂O.

A kezelés során fontos az újraélesztés és a keringés megfelelő időben történő megkezdése

A szív- és érrendszeri diszfunkció az oxigén szállításának és szövetekhez való eljuttatásának károsodását okozza, ami más szervek károsodását eredményezi. Ez az endoteliális nitrogén-monoxid lokális felszabadulásával, valamint a perctérfogat és a kamrai telődés csökkenésével összefüggő általános perifériás értágulat eredménye. A nem megfelelő oxigénellátás és a szöveti hipoxia következménye a fokozódó metabolikus acidózis és a vér laktátkoncentrációjának növekedése

A csökkent perctérfogat a betegség progressziójának fő markere lehet, és a diasztolés elégtelenséggel együtt rosszabb prognózissal jár. Oliguria és zavartság kísérheti. A betegeknél gyakran alakul ki tachycardia a gyulladásos mediátorokra és a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitására válaszul. A megnövekedett kapilláris permeabilitás perifériás ödémát és hypovolaemiát okoz, míg a tüdőben a fokozott kapilláris permeabilitás miatt a gázcsere károsodik

A vénás vér telítettségi és laktátmérését rutinszerűen végezzük az oxigéntartozás meghatározására és kiegyenlítésére. Különösen fontos a szeptikus sokk első 6 órájábanaz inotróp pozitív gyógyszerek alkalmazása és a folyadék újraélesztése, ami jelentősen csökkenti a szervi elégtelenséget és a mortalitást

Az akut veseelégtelenség a többtényezős etiológiájú többszervi elégtelenség viszonylag gyakori összetevője. Önálló rizikófaktor, amely a szeptikus folyamat együttélésével 45-70%-ra növeli a mortalitást. A mortalitás jelentős növekedése figyelhető meg, ha a veseelégtelenséget légzési elégtelenséggel kombinálják.

Az emésztőrendszer diszfunkciója MODS-ben szenvedő betegeknél a táplálékintolerancia kialakulása miatt a betegeknél hasmenéshez vezet. Ez a regionális véráramlás, a gyomor-bélrendszeri mozgékonyság és a bakteriális mikroflóra rendellenességei miatt következik be.

A felső gyomor-bél traktusból történő vérzés kockázatának csökkentése érdekében a stresszes fekélyek megelőzését, a fertőzések korai diagnosztizálását és kezelését, valamint a továbbfejlesztett újraélesztési eljárásokat alkalmazzák. A parenterális táplálás is javasolt. Lassú periszt altika esetén prokinetikus gyógyszereket használnak.

Az akut májelégtelenség kolesztázishoz és a vér bilirubinszintjének emelkedéséhez kapcsolódik. Ezenkívül megfigyelhető a transzaminázok, a C protein, az α1-antitripszin növekedése és az albuminszint csökkenése. Az idegrendszer leggyakoribb tünete a hipoxiából és hipotenzióból eredő tudatzavar. Ezenkívül a következők jelenhetnek meg:

• encephalopathia
• anyagcserezavarok
• agyduzzanat
• csökkent agyi perfúzió és agyi mikrocirkuláció

Nem ritka a polyneuropathia és myopathia, valamint az egyidejű perifériás demyelinizáció és axonkárosodás. Emlékeztetni kell arra, hogy az encephalopathia okozta kóma korrelál a megnövekedett mortalitással. A vérben lévő elváltozások esetén a leukocitózis a leggyakoribb patológia. Lehetséges enyhe vérszegénység is, amely csontvelő-szuppresszióval és ischaemiával társul. Ezenkívül a thrombocytopenia a többszervi elégtelenség egyik markere. Ez az intravaszkuláris fogyasztás és a csontvelő-szuppresszióval összefüggő csökkent vérlemezke-termelés eredménye, és heparin is indukálhatja.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) nagyon gyakori többszervi elégtelenségben szenvedő betegeknél, akiket megnövekedett véralvadási idő, thrombocytopenia, valamint alacsony fibrinogén és protein C szint jellemez, ami vérzést és vérszegénységet okoz. Ez hipoxiához vezetszövet- és szervkárosodás. A DIC során a mélyvénás trombózis megelőzése javasolt

Az immunrendszer diszfunkciója károsodott késleltetett túlérzékenységi reakciókban, csökkent antitest-termelésben és rendellenes limfocita válaszokban nyilvánul meg. Ez virulens mikroorganizmusokkal való fertőzéshez vezethet.

A célzott antibiotikumokkal történő korai kezelés elengedhetetlen az akut szepszis mortalitásának csökkentéséhez. Ezenkívül a gyomor-bél traktus szelektív dekontaminációja nem felszívódó antibiotikumokkal csökkenti a felső gyomor-bél traktus kolonizációját, és csökkenti a gépi lélegeztetéssel összefüggő tüdőgyulladás kockázatát. A többszervi elégtelenség 4 fő neuroendokrin tengelyt érint negatívan:

• először is, a hipotalamusz-pajzsmirigy tengely zavara alacsony T3-szindrómához vezet, és a csökkent tiroxin szekréció korrelál a megnövekedett mortalitással
• másodszor, relatív vazopresszin hiány van szeptikus sokkban
• harmadszor, a glükóz-inzulin tengely esetében a hipoglikémia gyakran relatív inzulinrezisztenciával társul a gyulladást elősegítő citokinek és hiperglikémiás hormonok szekréciója miatt; a szigorú glikémiás kontroll csökkenti a többszervi elégtelenséget
• negyedszer, a citokinek hatással vannak a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyre, ami a kortizol koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérplazmában, azonban nem szabad elfelejteni, hogy a kortizol szintje nem megfelelő lehet a mellékvese-elégtelenség fennállása esetén alacsony dózisú glükokortikoszteroidok alkalmazása csak olyan szeptikus sokk esetén javasolt, amely nem reagál vazopresszorok beadására

Összefoglalva, a többszervi elégtelenség kezelésének lényege egy olyan terápia, amely minden meghibásodott szervet támogat. A megfelelő kezelés lehető legrövidebb időn belüli kialakítása érdekében a beteg klinikai állapotát rendszeresen monitorozzák, és az egyes szerveket invazív vagy non-invazív módon monitorozzák. A megfelelő diagnózis lehetővé teszi a megfelelő oki kezelést, a megfelelő ellátást és a sérült szervek támogatását az intenzív osztályon.

Különös figyelmet fordítanak a szepszisben szenvedő betegekre – sürgős antibiotikum-kezelést és fertőzés-ellenőrzést igényelnek, beleértve a műtéti kezelést is

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a károsodott védekező mechanizmusú betegeknél fokozott a szepszis és a MODS kialakulásának kockázata. Ide tartoznak a kemoterápiában részesülő betegek, idősek, égési sérülések, többszervi sérülések, cukorbetegség, krónikus elégtelenségvesék és/vagy máj, légzéstámogatásban részesülő vagy katéteres személyek.

Többszervi elégtelenség - prognózis

A többszörös szervi elégtelenség során bekövetkező halálozás kockázata a rendszerhibák számával, valamint a kudarc súlyosságával és időtartamával nő. Érdemes tudni, hogy minden egyes következő szerv működési zavara akár 15%-kal is növeli a halálozás kockázatát. A halálesetek körülbelül egyharmada az első 48 órán belül következik be, és a MODS-ben szenvedők 80%-a 14 napon belül meghal.

Vannak kedvezőtlen prognosztikai tényezők, beleértve az akut betegséget, az acidózist, az öregséget, a rezisztens organizmusokkal való fertőzést és a károsodott immunválaszt. A túlélő betegek hosszan tartó és intenzív ápolást és rehabilitációt igényelnek – 6 hónap elteltével már csak 50%-uk tér vissza szokásos tevékenységeihez.