Az atherosclerotikus plakk a szív- és érrendszer számos betegségéhez vezet. Az ateroszklerotikus plakk lerakódása többek között ahhoz vezet, érelmeszesedés vagy ischaemiás szívbetegség esetén. Az atheroscleroticus plakk zsírokból álló lerakódások felhalmozódása az erek falában. Ellenőrizze, hogyan keletkeznek az érelmeszesedéses plakkok, milyen körülmények kedveznek lerakódásuknak, és milyen betegségek okozhatnak ennek következtében érelmeszesedést.

Ateroszklerotikus plakkaz erek falában lévő lerakódások felhalmozódását jelenti, amelyek többek között zsírokból állnak. A metabolikus szindróma nevében szereplő tényezők vezetnek a kialakulásához. Röviden, az atheroscleroticus plakkok felhalmozódását többek között a cukorbetegség, az elhízás és a kóros koleszterinszint befolyásolja.

Ateroszklerotikus plakk – hol rakódik le?

A plakk lerakódása minden embernél előfordul, és 30 éves kortól kezdődik, először a hasi aortát, majd a többi artériát érinti: a koszorúér, a poplitealis és a nyaki. Ennek következtében az egész artériás rendszer érintett lehet. Azok a betegségek, amelyekhez ez a folyamat vezet:

  • ischaemiás szívbetegség,
  • alsó végtagi ischaemia,
  • carotis atherosclerosis,
  • veseartériák érelmeszesedése

Maga az érelmeszesedés általában tünetmentes, és sok éven át titokban kialakulhat. Sajnos a szövődmények gyakran egy előrehaladott betegség első tünetei, amelyek nagyon súlyosak is lehetnek. Az érelmeszesedés olyan állapotok alapja, mint: szívinfarktus, szélütés, artériás magas vérnyomás, akut végtagi ischaemia, aneurizmák vagy veseelégtelenség.

Ateroszklerotikus plakk – kinél fordul elő?

Az ateroszklerotikus plakk lerakódásának és a képződött plakkok növekedésének sebessége nagyban függ az életmódtól és más betegségek jelenlététől. Minél hamarabb kezdik meg az érelmeszesedés megelőzését, annál jobb, mert ennek köszönhetően a fejlődés üteme a lehetőségekhez képest lassítható. Bebizonyosodott, hogy a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

  • hiperlipidémia, vagy túlzott koleszterinszint, különösen a "rossz" - LDL,
  • dohányzás,
  • cukorbetegség,
  • magas vérnyomás,
  • elhízás,
  • a fizikai aktivitás hiánya és a helytelen táplálkozás,

Tudjuk mindezeket a tényezőketmódosítani és jelentősen csökkenteni az ateroszklerotikus plakkok megnagyobbodásának súlyosságát az egészséges életmód révén. Számos olyan tényező is van, amely kívül esik rajtunk:

  • életkor és nem (a férfiak és az idősek fokozottan veszélyeztetettek),
  • szívroham a családban.

Általánosan elismert, hogy az érelmeszesedés korai kialakulásához hozzájáruló legfontosabb tényezőket a metabolikus szindróma nevű egység tartalmazza, amely többek között a cukorbetegséget, az elhízást és a kóros koleszterinszintet foglalja magában.

Ateroszklerotikus plakk és az artériák szerkezete

Az ateroszklerotikus plakk kialakulásának folyamatának megértéséhez meg kell érteni az artériák falának szerkezetének alapjait. Ezek az edények nem egységes szerkezetűek, hanem 3 rétegből állnak, ezek:

  1. A belső membrán, más néven endotélium. Csak egy vékony sejtrétegből áll. Sima bélést biztosítanak az érben, ami zavartalan, lamináris véráramlást tesz lehetővé.
  2. A mediális membrán az ér legvastagabb nyírórétege, amely elsősorban rugalmas rostokat és simaizomsejteket tartalmaz. A mediális membrán szerepe az ér átmérőjének szabályozása, ezért felelősek a nyomás és a véráramlás intenzitásának beállításáért, hogy az szükség szerint eljusson a szervekbe.
  3. Kiegészítő membrán, amely befedi az edény külsejét és formát ad.

Ateroszklerotikus plakk - a képződés mechanizmusa

Az atheroscleroticus plakk (más néven atheroma) egy véredény falában lerakódás, míg az atherosclerosis a lerakódásuk szisztémás folyamata. Az ateroszklerotikus plakkok kialakulása hosszú és többlépcsős folyamat, röviden a következő:

  1. Korrekt érfal, érelmeszesedés rizikófaktorok vagy például gyulladásos folyamat hatására a feszes endotélium sérül, a gyulladásos sejtek és a simaizomzat behatol az érfalon. Az érelmeszesedés pontos okai és mechanizmusai nem teljesen ismertek.
  2. A lerakódások a középső és a belső membránok között rakódnak le
  3. A tápláléksejtek felszívják a lipideket – főleg az LDL-koleszterint, amiből habsejtek lesznek.
  4. A lerakódások változáson mennek keresztül: az izomsejtek burjánzása, a zsírok oxidációja, valamint a kollagén és lipidek lerakódása – a sejteken belül és kívül egyaránt
  5. Az ateroszklerotikus plakk kialakulása az ér lumenébe való kidudorodáshoz és a véráramlás korlátozásához vezet.
  6. Az immunrendszer sejtjei helyi gyulladásos folyamatot indítanak el, amely fenntartja a választlerakódik a koleszterin, és felgyorsul a plakk növekedése. Ezenkívül sejthalál és meszesedés következik be a plakkban.
  7. Az érett ateroszklerotikus plakk egy felületi rétegből áll – egy sapkából és egy lipidmagból.
  8. A plakkok kalciumtartalma idővel növekszik.Eddig az atheroscleroticus plakkok kialakulása tünetmentes
  9. Ateroszklerotikus plakk felszakadása. Évekkel a folyamat kezdete után az atheroscleroticus plakkok eltörhetnek, és tartalma a véráramba kerülhet.

A szakadás hatása egyrészt embólia, ha a lepedék leszakadt darabjai tovább áramlanak a vérárammal és elzárják a kisereket, de trombózis is. A második folyamat gyakoribb és ugyanolyan veszélyes, mert az ér teljes lezárásához vezet a korábban meglévő plakk helyén. Miért történik ez?

A törött lepedéket a vérlemezkék sérült érkontinuitásként ismerik fel, megindul a véralvadás, mint például sérülés esetén. Ebben az esetben azonban nem szivárog vér az éren kívül, sőt, a felszakadt atheroscleroticus plakk folyamatosan kiadja tartalmát, így a véralvadási folyamat nem áll le, és az ér lumenje bezárul

A különösen fiatal atheroscleroticus plakkok hajlamosak a repedésre, mivel kevés rostos szövetet tartalmaznak, ami tartóssá teszi a falukat. Az ilyen, instabil plakkok nem nagyok, és kis mértékben, gyakran tünetmentesen szűkítik az artériát. Ennek eredményeként az érelmeszesedés tünetei nélküli emberek hirtelen eseményeket tapasztalnak, mint például a korábban említett szívinfarktus vagy agyvérzés.

Ateroszklerotikus plakk - szerkezet

Az ateroszklerózisos plakk mérete általában 0,5-1,5 cm, bár összetapadhatnak, és nagy elváltozásokat képezhetnek. Az ateroszklerotikus plakk egy lokálisan megemelkedett elváltozás, amely egy magból és egy sapkából áll. A mag véletlenszerű lipidtömegekből áll, amelyeket néha törmeléknek neveznek, és amely koleszterinből, habsejtekből és kalciumból áll. Ezek a habsejtek nagy, zsírral teli tápláléksejtek – makrofágok.

A kupak pedig lefedi a magot, elválasztva azt a véráramtól, kollagénből, simaizomsejtekből, az immunrendszer sejtjeiből áll. Az ateroszklerotikus plakkon belül kialakulhat egy neovascariation nevű folyamat is, amely új, kis erek képződését jelenti bennük. Az érelmeszesedéses plakkok nem állandó képződmény, anyagcsere-folyamatok mennek végbe bennük, állandó átalakulásukat okozva, ami szintén hozzájárul a felszakadásukhoz

Mint korábban említettük,az előrehaladott atheroscleroticus elváltozások különböző másodlagos folyamatokat okozhatnak:

  • vérrögöket és dugulásokat okozó szakadás,
  • vérzik a plakkba, ami szakadást okozhat,
  • trombózis a plakkon, ami annak megnagyobbodását vagy az ér teljes lezárását okozza,
  • az artéria kóros kitágulása és az aneurizma kialakulása

Ateroszklerotikus plakk és az atherosclerosis tünetei

Ahogy korábban említettük, az érelmeszesedés sok esetben tünetmentes, mivel a kis lerakódások nem korlátozzák a véráramlást. Csak az ér lumenének több mint 50%-át elzáró lamellák okoznak kellemetlenséget, mivel csökkentik a véráramlást, így tápanyag- és oxigénhiány lép fel, ami aggodalomra ad okot. Kezdetben fokozott vérigény esetén – terheléskor, plakk felhalmozódásával – nyugalmi állapotban is megjelennek.

Ha a koszorúerek érintettek, mellkasi fájdalom, légszomj és fáradtság jelentkezik. Az alsó végtag artériáinál - fájdalom először járáskor, majd nyugalomban is.

Ateroszklerotikus plakk és az érelmeszesedés kezelése

Az érelmeszesedés kezelése nem az atherosclerotikus plakk kezeléséről szól, hanem a plakk kialakulásának megakadályozásáról és a meglévők stabilizálásáról a szövődmények megelőzése érdekében. A legfontosabb eljárás érelmeszesedés esetén - helytől függetlenül a rizikófaktorok csökkentése: a dohányzás abbahagyása, túlsúlyos embereknél a fogyás, ami a fizikai aktivitás növelésével és megfelelő diéta bevezetésével érhető el

Ezenkívül figyelmet kell fordítani a cukorbetegség és a magas vérnyomás megfelelő kezelésére és ellenőrzésére. A vérkoleszterin hatása is jelentős, ezért a megfelelő diéta mellett időnként bevezetik a koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket – az úgynevezett sztatinokat –

Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan és az érelmeszesedés tüneteket okoz, endovaszkuláris műtétre vagy klasszikus műtétre lehet szükség. Az endovaszkuláris eljárások során az atheroscleroticus elváltozásokat ballonnal kiterjesztik, majd stentek beültetést végeznek. A „klasszikus” műtétek közé tartozik az atheroscleroticus plakk eltávolítása vagy a szűkületet megkerülő hidak varrása

Az érelmeszesedés leggyakrabban szívbetegséggel jár együtt, de a test minden artériáját érintheti, és hasonló módon fejlődhet ki. Az artériák krónikus gyulladásos betegsége, kiindulópontja az endotélium, azaz az artéria belső, finom rétegének károsodása. Véráramlási zavarok vagy folyamatban lévő gyulladásos reakció eredményeként jelentkezik.

Ennek eredményeként számos anyagból és sejtből álló lerakódások, köztük zsírok rakódnak le az érfalban – ezek plakkok. Kedvező körülmények között idővel megnagyobbodnak, az is előfordul, hogy eltörik, ami töredékeik leválásához és vérrögképződéshez vezet

Az érelmeszesedés kialakulása az ér lumenének beszűküléséhez vezet, ami viszont korlátozza a véráramlást és a hipoxiát – kezdetben csak annak fokozott igénye idején, majd a plakk méretének növekedésével együtt nyugalomban is. Nyilvánvaló, hogy ugyanabban a személyben az érelmeszesedés egyidejűleg is előfordulhat különböző artériákban, ezért pl. az ischaemiás szívbetegség diagnózisa jelentősen megnöveli például a perifériás artéria betegség előfordulásának valószínűségét.

A betegség végső stádiuma az ér teljes elzáródása, amely az ateroszklerotikus plakk ilyen nagymértékű kialakulásából vagy károsodásából eredhet. A második mechanizmust az úgynevezett instabil plakkok képviselik, amelyek könnyen eltörnek, míg a vérlemezkék szakadásként ismerik fel a nyíróedényt, és ezen a ponton kezdenek el tapadni. Egy ponton a folyamat kicsúszik az irányítás alól, az artéria bezárul, és ischaemia lép fel.

A szerzőrőlÍj. Maciej GrymuzaAz Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Karán végzett K. Marcinkowski Poznańban. Túl jó eredménnyel végzett az egyetemen. Jelenleg kardiológiai szakorvos, doktorandusz. Különösen érdekli az invazív kardiológia és a beültethető eszközök (stimulátorok).

Olvasson többet ettől a szerzőtől

Kategória:

Kardiológia