- HIT (heparin által kiváltott thrombocytopenia, heparin által kiváltott thrombocytopenia) - okai
- HIT (heparin által kiváltott thrombocytopenia, heparin által kiváltott thrombocytopenia) - tényezők, amelyek növelik a HIT kockázatát
- HIT (heparin által kiváltott thrombocytopenia, heparin által kiváltott thrombocytopenia) - diagnózis
- HIT (heparin-indukált thrombocytopenia, post-heparin-induced thrombocytopenia) - kezelés
HIT vagy Heparin Indukálta Thrombocytopenia vagy HIT az egyik nemkívánatos mellékhatás, amely ezt az antikoaguláns gyógyszert jellemzi. Miért fejlődik a HIT? Ki hajlamos HIT-et adni? Hogyan kezelik a heparin által kiváltott thrombocytopeniát?
HIT , azazheparin által kiváltott thrombocytopeniavagypost-- heparin által kiváltott thrombocytopenia(heparin által kiváltott thrombocytopenia esetén – HIT), mindenkinél előfordulhat, akit heparinnal kezelnek.
Fiziológiailag a heparint testünk különböző sejtjei, különösen az immunrendszer, például hízósejtek és makrofágok termelik. Az antitrombin aktiválásával és a véralvadás gátlásával fejti ki hatását. Magasabb koncentrációban a vérlemezkék (trombociták) működését és a koleszterinszintet is befolyásolja. Természetesen a szervezetünk által termelt mennyiség minimális. Nagyobb mennyiségben a heparint a túlzott véralvadás okozta betegségekben, illetve azok megelőzésében használják gyógyszerként, azzal a céllal, hogy "hígítsa a vért", azaz csökkentse a véralvadási képességet. Szubkután vagy intravénásan adják be, és alkalmazásának javallatai a következők: vénás thromboembolia (vénás trombózis, tüdőembólia) kezelése és megelőzése, friss szívinfarktus, antifoszfolipid szindróma, helyi kenőcs, pl. thrombophlebitis vagy superficialis vénák az alsó végtagok visszér
HIT (heparin által kiváltott thrombocytopenia, heparin által kiváltott thrombocytopenia) - okai
U körülbelül 8 százalék a heparint kapó betegeknél antitestek alakulnak ki ezzel az anyaggal szemben. Miért történik ez, ha a heparint a szervezetünk is termeli? Ez a gyógyszer állati eredetű fehérje, ezért a molekula szerkezete kissé eltérő, ezért idegen fehérjeként ismerhető fel. Hogyan fejlődik a HIT? Néhány embernél a heparin beadása a vérlemezkékben a 4-es thrombocyta-faktor nevű anyagot választja ki. Ez a gyógyszerhez kötődik, és komplexet képez, amely ellen a limfociták IgG antitesteket termelnek. Ezek viszont a lemezekhez kapcsolódnak és aktiválják azokat. A folyamat során felszabadultA véralvadást aktiváló faktorok következő csoportját a trombociták alkotják, és arra ösztönzik őket, hogy összekapcsolódjanak egymással. Ennek eredményeként vérrögök képződnek a keringésben, amelyeket ezután eltávolítanak. A thrombocyták száma csökken, így a vér alvadási képessége csökken. Így egyidejűleg vannak vérzéses és trombózisos szövődmények, amelyek kezelésében - paradox módon - heparint adnak. Amikor trombózisos szövődmények lépnek fel - és előfordulásuk kockázata akár 40-szeresére nő -, amikor a vérlemezkék száma csökken, a betegséget HITT-nek, vagy heparin okozta thrombocytopeniának nevezik trombózissal. Szerencsére nem mindegyiknek van olyan következménye, mint az említett. kb. 8 százalék A betegek 1-5 százaléka termel antitesteket. ez a plakkok számának csökkenését eredményezi, míg körülbelül 30 százalékban. közülük a továbbiakban ismertetett következményei lesznek. A betegség kialakulása megelőzhető a heparin kezelés kezdetén a vérlemezkeszint monitorozásával, leállításával és megfelelő gyógyszerek szedésével
HIT (heparin által kiváltott thrombocytopenia, heparin által kiváltott thrombocytopenia) - tényezők, amelyek növelik a HIT kockázatát
HIT előfordulhat bárkinél, akit heparinnal kezeltek, de számos hajlamosító állapotot találtak.
A heparin által kiváltott thrombocytopenia kialakulásának kockázata számos tényezőtől függ, például a heparin beadásának állapotától. Nagyobb műtétet, például szívsebészeti vagy ortopédiai műtétet követően, valamint rosszindulatú daganatot diagnosztizált betegeknél nagyobb gyakorisággal figyelték meg a HIT-t.
Ezeknek a kockázati tényezőknek köszönhetően a thrombocytaszámot általában meglehetősen gyakran ellenőrzik a kezelés kezdetén. A fent felsorolt állapotokon kívül a vérlemezke-meghatározás indikációja a 4 napnál hosszabb heparin kezelés. A megmaradt embereket nem kell irányítani. Egyéb, valamivel kevésbé jelentős kockázati tényezők a következők:
- típusú heparin beadása - a kezelés során az orvos úgynevezett frakcionálatlan heparint és kis molekulatömegű heparint alkalmaz, és ennek megválasztása nagyban függ más betegségektől (pl. veseelégtelenség)
- adag felhasznált, ami viszont kénytelen felismerni
- szex - A HIT rosszabb a nőknél
- a heparin molekula eredete és szerkezete (a szulfátcsoportok tömege és száma)
A heparin által kiváltott thrombocytopeniának két típusa figyelhető meg:
- HIT I. típusú, enyhébb- itt a vérlemezkék számának csökkenése nem immunmechanizmusú és sokkal kisebb. Nem okozza a korábban leírt következményeket, és a thrombocytaszám visszaáll a megfelelő értékre, még akkor is, ha a kezelést nem szakítják meg.heparin
- HIT II típusú, immunológiai- ebben az esetben a vérlemezkék száma akár több mint 50%-kal is csökken, általában 30-50 ezerre (a norma 150-400 ezer) leggyakrabban 4-10 nap után, ezért ez idő alatt fontos a vérkép monitorozása és számának ellenőrzése
HIT (heparin által kiváltott thrombocytopenia, heparin által kiváltott thrombocytopenia) - diagnózis
Nem könnyű felállítani a diagnózist, mert a vérlemezkék számának csökkenése önmagában nem feltétlenül jelent HIT-et. Ez a laboratóriumi eltérés megtalálható pszeudo-thrombocytopeniában (amikor a vért kémcsőbe gyűjtik a vérlemezkéket elpusztító antikoagulánssal), autoimmun betegségekben és szepszisben. A diagnózis figyelembe veszi a betegség előfordulásának kockázatát, amelyet különböző skálákon értékelnek, valamint a heparin-kezelés időtartamát és a vérlemezkék számának csökkenésének súlyosságát
HIT gyanús, ha
- heparint több mint 5 napja alkalmaznak vagy alkalmaznak
- több mint 50%-kal csökkenni fog a vérlemezkék száma
- tromboembóliás epizód van
- a trombocitacsökkenés egyéb okait kizárjuk
Ez a thromboemboliás esemény egy olyan betegség, amely a keringésben lévő vérlemezkék csomói által okozott véráramlás blokkolásával jár a különböző szervekben. A HIT-ben vénás vérrögöket (amelyek gyakrabban fordulnak elő, mélyvénás trombózisként, mellékvese vénás trombózisként és tüdőembóliaként) és artériás embóliát is megfigyelünk. Utóbbiak ritkábban fordulnak elő, de szívinfarktust, stroke-ot vagy akut végtagi ischaemiát okoznak, műtét utáni betegeknél pedig a by-pass beültetés okozhat záródásukat. A trombózis viszonylag magas morbiditással és mortalitással jár, még akkor is, ha megfelelően kezelik.
Ha a fent említett feltételek teljesülnek, általában nincs szükség további HIT diagnosztikára, és azonnal megkezdődik a szindróma kezelése. A vérlemezke-ellenes antitestek termelésének megerősítésére ritkán van szükség. Ez azonban megtehető funkcionális tesztek segítségével, amelyek a vérlemezkék aktiválódását értékelik heparin és a beteg széruma jelenlétében (Platelet Serotonin Release Test, az ún. "gold standard" és heparin által kiváltott thrombocyta aktivációs teszt), ill. szerológiai vizsgálatok (antitestek kimutatása ELISA-val). Tromboembóliás epizód esetén gyakran szükséges annak pontosabb diagnosztizálása és specifikus kezelése
HIT (heparin-indukált thrombocytopenia, post-heparin-induced thrombocytopenia) - kezelés
A terápia a betegség diagnosztizálása után azonnal megkezdődik, gyakran csak gyanú esetén is. Az első lépés azheparin megvonás. A terápia abbahagyása után - néhány napon, esetenként több héten belül - a vérlemezkék száma normalizálódik, és funkcióik is javulnak. A termelődött antitestek viszont a heparin beadása után 60-80 nappal a keringésben maradnak, de további tüneteket nem okoznak. Az antikoaguláns terápiát más gyógyszerekkel is folytatják, de ezek elérhetősége meglehetősen korlátozott – ezek a következők: bivalirudin vagy fondaparinux. A terápiát legalább addig kell folytatni, amíg a thrombocytaszám vissza nem tér a kiindulási értékre, leggyakrabban körülbelül 4 hétig tünetmentes betegeknél, és 3 hónapig, amikor trombózisos változások léptek fel. Az orális antikoagulánsok (warfarin, acenocoumarol) adását gyakran abbahagyják HIT-ben, és a vérlemezkék számának normalizálódása után kis dózisban újrakezdik adását. Esetenként nagyobb vérzés esetén vérlemezke-koncentrátumra van szükség. Beadásuk azonban összefüggésbe hozható a trombózis növekedésével, mivel olyan trombociták kerülnek beszállításra, amelyek a termelődő antitestek célpontjai. Ha a HIT során: infarktus, szélütés, végtagembólia, tüdőembólia, specifikus kezelésre kerül sor