- Mi történik egy rákos sejtben?
- Hogyan keletkeznek a rákos sejtek?
- Különféle típusú rákos sejtek
- A rákos sejtek megjelenése
- A rákos sejtek biológiai jellemzői
- A rákos sejtek evolúciója
Segítsen a webhely fejlesztésében, megosztva a cikket a barátokkal!
![](https://cdn.health-alphabet.com/onkologia/1969498/komrka_nowotworowa_2.jpg.webp)
A rákos sejtek egy mutáció eredményeként keletkeznek, amely megzavarja szaporodási ciklusukat. A sérült sejtek ellenőrizetlenül osztódnak, és a programozott halálozási mechanizmus megszűnik. Ennek köszönhetően elérnek valamiféle halhatatlanságot. Miben különbözik még egy rákos sejt az egészséges sejttől?
A rákos sejtfolyamatosan és korlátozás nélkül osztódik, ami azt jelenti, hogy sejtciklusát teljesen megzavarta a mutáció. Az egészséges sejtek részt vesznek a test felépítésének dinamikus folyamatában. Ugyanakkor a halál és a szaporodás mechanizmusai zajlanak. A testet alkotó sejtek többsége azonban nyugalmi állapotban van. Ez azt jelenti, hogy ki vannak zárva az osztódáshoz vezető sejtciklusból. Egy megfelelő gerjesztő jel hatására visszaépülhetnek abba. A pihenés, a szaporodás és a halál teljes folyamata a homeosztázis, azaz a test egyensúlyának fenntartásához vezet.
A programozott öngyilkos sejthalált apoptózisnak nevezik. Ez a folyamat rendkívül fontos az emberi test megfelelő működéséhez. A sérült és régi sejtek útnak indulnak. Megjegyzendő, hogy az egészségi állapothoz szükséges a megfelelő arány fenntartása a szervezetben a sejtek osztódása és apoptózisa között
Mi történik egy rákos sejtben?
A rákos sejtek hibás genetikai információkat tartalmaznak a sejtciklusra és a programozott halálra vonatkozóan. A DNS károsodása a sejtben az információhordozó fehérjék szintéziséhez szükséges adatok elvesztésével jár. Ezeknek a sejtciklust irányító anyagoknak a helytelen előállítása a sejtciklus szabályozásának elvesztéséhez vezet.
A daganatos sejteket az apoptózis sem távolítja el, mert annak mechanizmusa is sérült. Ennek oka a folyamatot elindító fehérjék információinak mutációi. Következésképpen ezek a sejtek folyamatosan osztódnak. Bizonyos értelemben a halhatatlanságot is elérik. Korlátlan módon szaporodva termelik azt a szövettömeget, amely rákos daganatot képez.
A rákos sejtek is képesek leválni a daganat területéről, és a test más részeire eljutni. Az ilyen elváltozásokat metasztázisoknak nevezzük.
Hogyan keletkeznek a rákos sejtek?
Alakulásbana rákos sejtek gyakran részt vesznek a rákkeltő anyagokkal. A DNS károsodását okozhatja például sugárzás vagy vegyszerek. A mutációk a DNS-replikáció hibáiból is származnak. Az ilyen változások idővel felhalmozódnak. Ezért az életkor a rák kockázati tényezője.
Egyes vírusok képesek mutációkat okozni egy fertőzésben, ami rákhoz vezet. Ez annak köszönhető, hogy képesek beilleszteni DNS-üket az emberi genetikai anyagba. Ez a vírusok szaporítására szolgál a gazdasejtben. A folyamat azonban – elszaporodásuktól eltekintve – onkogén mutáció kialakulását eredményezheti.
Példa erre a humán papillomavírus, amely a méhnyakrákhoz kapcsolódik. Jelenleg a profilaxist megelőző védőoltások formájában végzik. A legújabb kutatások azt mutatják, hogy ez a rák elleni védekezés rendkívül hatékony formája.
A rákos sejtek a karcinogenezisnek nevezett folyamaton keresztül keletkeznek. Három szakaszra osztható:
- kezdeményezés
- promóció
- progresszió
Kezdeményezési szakasz
A neoplasztikus sejt kialakulásának első szakaszát iniciációnak nevezik. Egyetlen DNS-mutáció megjelenésével kezdődik. A károsodás a genetikai anyag stabilitása feletti kontroll elvesztéséhez vezet, ami érzékenysé teszi a további mutációkat. Egy ilyen káros változás spontán módon vagy külső rákkeltő tényező eredményeként jelentkezhet.
A DNS hibái miatt a sejt hibás, ellenőrizetlen osztódási ciklusokban vesz részt. A genetikai anyag károsodása nagyon gyakran fordul elő, de általában intracelluláris javítómechanizmusokkal távolítják el. Ha a változások nagyon súlyosak, a sejt önmegsemmisítésre van programozva.
A rákos sejtek kialakulását megakadályozó mechanizmusok néha meghiúsulnak. Korrigálatlan mutáció a javítófehérjék spontán meghibásodásából fakadhat.
A rákos sejtekben a későbbi DNS-károsodás a korábbi mutációk következményeként jelentkezik. A mutáns javító fehérjék és az apoptózist elindító fehérjék megfosztják a sejtet azoktól a mechanizmusoktól, amelyek megvédenek a rák ellen.
Promóciós szakasz
Ha a mutáns sejtet nem távolítják el apoptózissal, akkor a rákképződés következő szakaszába lép. Ezt a szakaszt promóciónak nevezik. Ennek során aktiválódnak az onkogének, vagyis a rákos sejtek szaporodását serkentő fehérjék szintéziséért felelős genetikai információ. A genetikai anyag instabillá válik ésa sejt fokozatosan elveszíti funkcióit
Ugyanakkor a helyreállító mechanizmusok károsodása következtében új daganatos mutációk keletkeznek. E változások eredményeként a sejt daganatos fenotípusos jellemzőket szerez. Ez azt jelenti, hogy kezd másképp kinézni és másképp működni, mint az egészséges sejtek.
A daganatok ebben a fázisban még nem rosszindulatúak. Ez azt jelenti, hogy nem képeznek áttétet és nem áznak el. Az ebben a szakaszban észlelt elváltozás a teljes gyógyulás nagy valószínűségével eltávolítható. Emiatt különösen fontos a daganatok korai felismerése. Minél rövidebb a fejlesztési idő, annál nagyobb az esély a sikeres kezelésre
Haladási szakasz
A daganatos elváltozás kialakulásának utolsó szakasza a progresszió. Ez az a szakasz, amikor a sérült sejtek rosszindulatú tulajdonságokat szereznek. Számos mutáció játszódik le, beleértve a kromoszóma szintjét is. Lefolyásuk során komoly molekuláris változások mennek végbe a sejtben. Minden elváltozás következtében a neoplasztikus daganatok képesek behatolni és áttéteket képezni.
Különféle típusú rákos sejtek
A rákos sejteket különböző típusokra osztják, attól függően, hogy melyik tartályból származnak. Példák a típusokra:
- rák - hám eredetű sejtekből alakult ki
- leukémia - az új vérsejtek termeléséért felelős szövetekből származik
- limfóma és mielóma – az immunrendszer sejtjeiből származnak
- szarkóma - a kötőszövet sejtjeiből származik, beleértve a zsírt, az izmokat és a csontokat
A rákos sejtek megjelenése
A rákos sejtek jellemzői, mikroszkóp alatt látható. Heréik általában nagyok és szabálytalanok. Az egészséges sejtekben a sejtmag általában kerek vagy ellipszoid alakú. A rákos sejtekben a körvonala általában szabálytalan. Különféle barázdák, redők vagy horpadások vannak. Ezek a jellemzők markerként használhatók a rák diagnosztizálásában és stádiumának meghatározásában.
A rákos sejtek biológiai jellemzői
A rákos sejtek a következő tulajdonságokkal rendelkeznek:
- ellenőrizhetetlen szaporodási képesség
- a szorzást serkentő jelekre való érzékenység elvesztése
- az apoptózis képességének elvesztése. Ez a sejtek szaporodásához vezet a genetikai hibák ellenére
- az öregedési képesség elvesztése, ami korlátlan replikációs potenciálhoz vezet
- a szomszédos szövetek behatolási képességének megszerzése, invazív rákos sejtek esetén
- rosszindulatú daganatsejtek esetén távoli helyeken áttétképző képesség megszerzése
Ezek beszerzéseA rákos sejt minden tulajdonsága abból adódik, hogy elveszíti képességét a genetikai hibák javítására. A javítási folyamatok károsodása a mutáció sebességének növekedéséhez vezet. A sejt genomiális instabilitása lehetővé teszi a magasabb biológiai neoplasztikus jellemzők megjelenését.
A rákos sejtek evolúciója
A végtelenül osztódó rákos sejtek populációja képes fejlődni. Ez a nemkívánatos folyamat a daganat rosszindulatú daganatának növekedéséhez vezet.
A legtöbb olyan változás a sejtek anyagcseréjében, amelyek lehetővé teszik a sejtek ellenőrizetlen szaporodását, halálukat okozza. A rákos sejtek természetes szelekción mennek keresztül. A kedvező genetikai változásokkal rendelkező, túlélési képességüket növelő egyedi sejtek túlélnek és sikeresen szaporodnak. Az ilyen javított sejtek idővel uralják a növekvő daganatot, mivel a kevésbé kedvező genetikai változásokkal rendelkező sejtek kiszorulnak a versenyből.
A rákos sejtek evolúciója a gyógyszerrezisztencia megszerzéséhez vezet. Ily módon a sugárterápia során alkalmazott sugárzással szembeni rezisztencia elérése is lehetséges. Ezért a rák későbbi visszaesése veszélyesebb és nehezebben kezelhető.
A szerzőről![](https://cdn.health-alphabet.com/onkologia/1969498/komrka_nowotworowa_3.jpg.webp)
A szerző további cikkei